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Ein neuer molekularer Jungbrunnen repariert Gehirn und Muskeln

Das Protein GDF11 konnte der Selbstheilung von alternden Mäusen erfolgreich einen Kickstart verleihen—und könnte schon bald bei Menschen eingesetzt werden.
5.5.14
Benjamin Button wäre stolz auf das neu untersuchte GDF 11 Protein. Bild: FlickR / Steve Juvertson. Lizenz: CC BY 2.0

Das ewige Leben in der Realität der Zukunft hat möglicherweise weniger mit Computern oder Gehirn-Uploads zu tun als manch einer glauben mag. Die wahre künstliche Lebensverlängerung könnte uns die Biotechnologie bescheren: Mit besonderen Stammzellen, denen bis dahin noch keine funktionale Spezialisierung zugewiesen wurde und für die verschiedensten Aufgaben mit den unterschiedlichsten physiologischen Funktionen eingesetzt werden können—von der Seuchenbekämpfung bis zum Aufhalten von Alterungsprozesse.

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Eine am Wochenende veröffentlichte Studie eröffnet uns nun eine solche Zukunft der verzögerten Sterblichkeit, indem sie uns ein molekulares Protein präsentiert, dass den Alterungsprozess auf einem genetischen Level in Herz, Gehirn und Muskeln von Mäusen umkehrt. Das Ergebnis ist dramatisch und der Weg dahin recht simpel.

Zum Verständnis der jüngsten Erkenntnisse müssen wir zunächst ein Jahr zur vorherigen Veröffentlichung eines Berichtes der selben Forschungsgruppe aus Harvard  zurückgehen. Die Studie beschreibt Experimente mit dem Alterungsprozess, die mit dem Protein GDF11 an Mäusen durchgeführt wurden. GDF11 ist als Wachstumsfaktor bekannt. Es handelt sich um ein Molekül, dass sich mit zwei Stammzellenrezeptoren verbindet und ihnen mitteilt, auf welche Art sich differenzierte Zellen entwickeln sollen.

In einem vorherigen Screening-Prozess hatten die Harvard-Wissenschaftler feststellen können, dass das GDF11-Level bei älteren Mäusen abfällt. So geriet es in den Blick der Anti-Aging-Untersuchungen in der Stammzellenforschung. Es schadete auch nichts, dass das Protein schon bei verschiedenen Heilungs- und Wachstumsprozessen eine Rolle gespielt hatte.

Das Team aus Harvard versuchte mit zwei Verfahren den GDF11-Pegel in alten Mäusen zu steigern. Bei der einen Methode wurde, wie bei einer direkten Bluttransfusion, der Blutkreislauf einer alten Maus chirurgisch mit dem einer jungen verbunden, so dass die alte Maus junges Blut erhielt. Im zweiten und weniger Vampir-ähnlichen Verfahren wurde der alten Maus einfach der Wachstumsfaktor gespritzt.

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Das Ergebnis war bei beiden Verfahren das gleiche: junge Herzen in alten Mäusen. Insbesondere gingen die Verdickung und Versteifung des Herzmuskels, die sogenannte Hypertrophie alternder Herzen zurück. Beim Menschen wäre dies das Äquivalent zur Heilung der häufigen Todesursache Herzinsuffizienz.

Die Ergebnisse im Herzgewebe kamen vollkommen unerwartet. Richard T. Lee, Kardiologe und Mitautor der Studie von 2013 sagte gegenüber Nature: „Wir haben dieses Experiment einfach mal so ins Blaue hinein gemacht, um zu schauen, ob es irgendwelche enzymatischen Reaktionsketten gibt, die uns etwas über den Alterungsprozess im Herzen lehren könnten. Wir wahren absolut verblüfft als es auf einmal funktionierte!"

Die neue Studie erweitert schlicht die Erkenntnisse des vergangenen Jahres um zwei weitere Alterskennzeichen: Sporttauglichkeit (Skelettmuskulatur) und Riechfähigkeit (Gehirn). Beide Funktionen konnten signifikant verbessert werden—und die Ursachen gehen weit über die Regeneration des Gewebes hinaus.

„Frühere Untersuchungen junger Blutfaktoren haben gezeigt, dass wir die Funktion von Muskelstammzellen wiederherstellen können, die dann den Herzmuskel besser heilen. In dieser Studie konnten wir beobachtet wie DNA in gealterten Zellen repariert wird," erklärt Amy Wager, die Autorin des aktuellen Artikels, in einer Pressemeldung:

„In diesem Zusammenhang zeigt sich auch eine funktionelle Verbesserungen in Muskeln, die wir nicht angefasst haben. Wir vermuten, dass sich die DNA-Schäden in Muskelstammzellen deshalb bilden, weil die Zellen sich nicht mehr zu erwachsenen Zellen ausdifferenzieren können, was für die Muskelreparatur aber notwendig ist."

Mit reparierter DNA und entsorgtem genetischen Schrott ist es möglicherweise dem verjüngten Gewebe möglich sich dann vollständig wieder selbst zu heilen. „Ich glaube, wir verstehen noch nicht vollständig, wie das funktioniert und warum," sagt Wagers. „Wir können zwar sagen, dass die Schädigung eine Modifikation des genetischen Materials ist; dass das Genom ein paar Kratzer hat. Aber ob das an sich schädigend ist oder vielleicht sogar für die Heilung nötig sein wird, wissen wir bislang nicht."

Die Forscher verhandeln gerade mit Investoren, um dann notwendige präklinische Versuche durchführen zu können, bevor die Proteine dann an Menschen getestet werden. Aber es ist wohl eher eine Frage von Jahren nicht Jahrzehnten, bis GDF11 zumindest bei Alterskrankheiten wie Alzheimer oder Herzinsuffizienz eingesetzt werden könnte—wenn nicht sogar gegen das Altern selbst.