Ecco la molecola della super-memoria

Ricordarsi ogni cosa perfettamente non sarebbe affatto male, soprattutto se ci si trovasse a essere testimoni di un crimine o si amasse particolarmente il gioco del poker. E probabilmente sarebbe utile anche in altre situazioni…come citare a memoria i monologhi di un film o citare tutte le cifre del pi greco per impressionare gli amici. Personalmente, a me basterebbe anche solo riavere una memoria mediamente buona. Come spesso accade alla mia età, la mia memoria a breve termine ha iniziato un lento e inesorabile declino: ormai non ricordo, connetto.

E se una memoria perfetta fosse semplicemente una cosa da attivare, come degli occhiali notturni a infrarossi per esplorare gli angoli oscuri dei nostri ricordi? Un team di ricercatori della McGill University di Montreal ha identificato una molecola all'interno del cervello che pare inibisca le capacità di elaborazione; teoricamente, una volta rimossa la molecola, la memoria si rischiara completamente e le funzionalità neurali generali migliorano.

La molecola, descritta in uno studio pubblicato su Cell Reports, potrebbe essere fondamentale per la cura di malattie neurodegenerative come l'autismo o il morbo di Alzheimer. Nello specifico, i ricercatori hanno esplorato il funzionamento della proteina FXR1P, conosciuta anche come Fragile X Related Protein 1, parente della FXR2P e della Fragile X Mental Retardation Protein (FMRP), due molecole coinvolte nel funzionamento della memoria e della plasticità sinaptica, ovvero l'interconnettività del cervello.

"Affinché la plasticità sinaptica a lungo termine e la formazione della memoria funzionino in modo proprio, devono essere sintetizzate nuove proteine che rispondano a specifici pattern di attività, un processo strettamente controllato a livello della traslazione dell'mRNA," affermano gli autori dello studio. "Abbiamo scoperto che la proteina FXR1P è un elemento chiave per il controllo di alcuni aspetti specifici dell'espressione delle proteine sinaptiche, per la plasticità sinaptica e per la formazione della memoria."

I ricercatori, guidati dal neuroscienziato Keith Murai, hanno scoperto che eliminando la FXR1P dal cervello di alcuni topi aumentava la produzione e il trasporto di un neurorecettore fondamentale, il GluA1, e veniva potenziato anche L-LTP, uno dei processi cellulari cruciali per l'apprendimento e la memoria, e miglioravano inoltre le capacità a lungo della memoria.

"Abbiamo identificato un nuovo percorso che regola le caratteristiche della plasticità sinaptica e delle funzioni cognitive," hanno scritto Murai e il suo team.

Murai ha evidenziato poi che con la scoperta di composti che intaccano le "potenzialità di freno" della FXR1P dovrebbe essere possibile influenzare la formazione e la portata della memoria, e in generale la plasticità sinaptica.

"Ad esempio nell'autismo si potrebbe voler diminuire l'attività di una certa parte del cervello, mentre nell'Alzheimer la si potrebbe potenziare," ha spiegato Murai. "Manipolando la FXR1P potremmo essere in grado di regolare la formazione e il recupero della memoria, migliorando la qualità della vita delle persone che soffrono di malattie del cervello."