FYI.

This story is over 5 years old.

Como o Vírus do Ebola Mata

Pela primeira vez, pesquisadores conseguiram mapear as proteínas que o ebola usa como um arsenal anti-humano.
Crédito: Vírus Ebola/CDC/Cynthia Goldsmith

O maior surto de ebola da história está no foco da mídia há meses. Agentes de saúde e representantes governamentais da África Ocidental e de várias outras regiões têm sofrido para controlar a propagação da doença, que continua matando 50% dos infectados. Atualmente, o número de mortos pela doença é de 1.552.

Contudo, pesquisadores da WUSM (Faculdade de Medicina da Universidade de Washington) acharam uma explicação para o fato de o ebola ser tão mortal em seres humanos; para tanto, eles estudaram a interação entre a proteína do vírus e uma proteína essencial ao sistema imunológico humano. Essa é uma ótima notícia, visto que, quanto maior o conhecimento acerca do vírus, maior a chance de criarmos uma vacina e uma cura para a doença.

Publicidade

Os cientistas já sabiam que uma proteína específica do ebola estava danificando uma importante proteína humana, mas não tinham certeza de como isso acontecia. Esses detalhes foram publicados na Cell Host & Microbe, uma publicação científica aberta ao público.

A proteína em questão chama-se VP24. Quando o ebola invade o organismo, o VP24 se liga a uma proteína hospedeira conhecida como KPNA5. O trabalho do KPNA5 é fazer a comunicação entre as células, transmitindo sinais do núcleo celular para fora e vice-versa, como um mensageiro. Proteínas como a KPNA5 carregam todo tipo de sinais (ou mensagens) do núcleo celular para outras partes da célula. Essas mensagens controlam várias funções do organismo, incluindo nossas respostas imunes.

É COMO SE O VP24 ROUBASSE O LUGAR DO STAT1 NO ÔNIBUS PARA O NÚCLEO CELULAR.

Quando o VP24, a proteína do ebola, se une à proteína mensageira, essa perde a capacidade de transportar uma proteína imunológica muito importante, a STAT1. O VP24 ocupa o lugar que a proteína imunológica, o STAT1, deveria ocupar; é como se o VP24 roubasse o lugar do STAT1 no ônibus para o núcleo celular.

"Normalmente o STAT1 é transportado para o núcleo, onde ele ativa os genes de centenas de proteínas antivirais", disse Daisy Leung, co-autora do estudo e professora de patologia e imunologia da WU, em um comunicado à imprensa. "Mas quando o VP24 se conecta à essas proteínas mensageiras, o STAT1 não consegue chegar até o núcleo."

Publicidade

Ou, nas palavras do estudo: "A inibição da localização nuclear do PY-STAT1 pelo eVP24 ocorre devido à competição direta do eVP24 à aglutinação da subfamília KNPA".

.

Normalmente, quando o núcleo recebe a proteína STAT1, ele aciona seus alarmes celulares e libera a interferona (sim, lembra "interferir"), que então combate o vírus, a bactéria, ou qualquer patógeno que esteja atacando as células. No entanto, o ebola impede que o núcleo peça a ajuda da interferona, atrasando a resposta imunológica. Quando a cavalaria finalmente chega, o sistema já está em frangalhos, e passa a se comportar estranhamente. Com o VP24 ainda sentado no lugar do STAT1, o sistema não consegue se comunicar com as células que está tentando proteger .

"A interferona é essencial para nossa proteção contra vírus", disse Christopher Basler, co-autor e professor de microbiologia no Hospital Monte Sinai, no comunicado do WU. "Essa proteína é a responsável por várias respostas imunes à infecções virais, incluindo a auto-destruição de células infectadas e o bloqueio do abastecimento necessário para a reprodução viral."

O ebola adora não ter que lidar com um sistema imunológico funcional; isso quer dizer que o vírus pode se multiplicar e criar o caos sem nenhuma interferência. A supressão do sistema imunológico antiviral (leai-se: a interferona) dá abertura para uma possível tempestade de citocina, diz o estudo. Uma tempestade de citocina é, basicamente, uma produção exarcebada de citocinas (a classe de proteínas à qual a interferona pertence), que pode resulta em uma resposta imunológica rápida e potencialmente mortal.

A produção de citocinas acontece quando o sistema imunológico localiza algum invasor. Sua função é mandar as células do sistema imune para a área afetada, onde cada célula fará seu respectivo trabalho; outra função é produzir mais citocinas. Um corpo saudável consegue controlar a quantidade de citocina produzida e manter essas proteínas sob controle. E manter as citocinas sob controle significa manter as respostas imunes do seu corpo sob controle.

Durante uma tempestade de citocina, no entanto, o corpo nunca recebe a mensagem que cessa a produção dessas proteínas. Isso desencadeia um ciclo de estímulos, no qual o corpo se convence a produzir mais e mais citocinas, sem nunca receber a uma ordem para parar essa produção. As respostas imunes inflamatórias entram em parafuso. As consequências vão da febre alta (que pode matar por si só) e o acúmulo repentino de fluidos corporais e células imunes mortas (pus, no caso). Junte esse acúmulo de fluidos ao declínio na capacidade coagulante do sangue infectado, e o resultado será o sintoma mais famoso do ebola: sangue jorrando de todos os orifícios (na verdade, quando isso ocorre, o sangue tende a gotejar).

Com a interação entre as duas proteínas completamente desvendada, resta descobrir como podemos proteger a capacidade de comunicação celular do KNPA5, e assim, garantir uma resposta imune controlada e normal. Se conseguirmos controlar essa resposta, talvez no futuro o ebola se torne apenas uma infecção viral sebosa – mas não-letal – parecida com a gripe.

Tradução: Ananda Pieratti