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Porque é que a ganza dá tanta fome?

Os ratinhos explicam.

Ainda que se trate de um efeito por todos conhecido, durante muito tempo, os cientistas não foram capazes de explicar o porquê de conseguires comer mil hambúrgueres depois de fumares um charro. Recentemente, foi publicado um estudo na Nature Neuroscience que nos responde a isso: o THC, composto psicoactivo da erva, actua sobre os receptores do cérebro que estão ligados ao olfacto. Basicamente, faz-te perceber melhor o cheiro da comida, aumentando o teu apetite, ou pelo menos, é isso que acontece com os ratos de laboratório. "A fome potencia a percepção sensorial, o que provoca uma maior ingestão de alimentos. Ainda assim, continuamos sem entender completamente os mecanismos que estão por detrás desta tendência", afirma o estudo. "Descobrimos que os receptores canabinóides de tipo 1 (CB1) do cérebro dos ratos estimulam a percepção olfactiva, fomentando assim a ingestão de comida." Os investigadores fizeram a experiência com ratos, observando a sua reacção ao cheiro de óleo de amendoas e bananas e a quantidade de comida que ingeriam sob influência do THC. O aumento de apetite dos ratinhos deve-se ao facto do THC activar um receptor de uma região do cérebro conhecida como bulbo olfatório. Ao inibir este receptor, o THC deixou de afectar o apetite. O blog de Smithsonian explica-o muito bem e assinala que, mesmo sem THC, os ratos a quem se suprimiu este receptor e que eram privados de comida durante um tempo continuavam sem vontade de comer. Isto, segundo dizem, "indica que tanto o THC como os canabinóides naturais produzidos pela fome actuam sobre uma via neural, potenciando o gosto e o olfacto e, por isso, o apetite." Esta descoberta não só serve como argumento para explicar os ataques de fome, como também abrem a porta para possíveis explicações clínicas. A possibilidade de aumentar o apetite ou o olfacto pode ser uma boa ferramenta para o tratamento de doenças em que estes sentidos se encontrem deficitários. O autor principal, Edgar Soria, da Universidade de Bordéus, disse-me num e-mail que o seu estudo era só o primeiro passe para este campo de investigação e que era importante continuar a trabalhar nele e não descartou que, num futuro próximo, poderá ter uma aplicação médica. "Sabemos que algumas doenças neurológicas e psiquiátricas como o Alzheimer ou a depressão se caracterizam por um défice olfactivo", explica. "O interessante é que o sistema endocanabinóide (SEC) parece ter algo a ver com estes transtornos. Por isso, é lógico pensar que, manipulando a SEC, se poderão corrigir as patologias nos humanos." Além disso, podia ser conveniente ter a possibilidade de bloquear o efeito causado pelo mesmo receptor canabinóide para tratar transtornos cujo diagnóstico é o contrário e se pretende bloquear o efeito causado pelo mesmos receptores de forma a diminuir o sentido do olfato e do apetite. "Por exemplo, no caso de transtornos metabólicos como a obesidade, esperamos (ainda não sabemos) que se produza uma hiperactivação do SEC", diz-nos. "Por isso, neste caso em concreto, seria bom bloquear a transmissão canabinóide do bulbo olfatório." Para já, a investigação limita-se a ratos e ainda está numa fase inicial. Soria já alertou para os riscos de ir demasiado rápido para a solução terapêutica e relembra-nos o que se passou com omedicamento inibidor do sistema canabinóide Rimonabant, que se vendeu como um tratamento para a obesidade e que acabou por ser retirado por graves efeitos secundários que produzia. Existe o potencial, conclui, de "conhecer melhor os mecanismos básicos de uma função concreta que nos ajudaria a melhor o foco terapêutico."