Ο Καρκίνος Είναι «Τυχαίος»;

Η ερώτηση δεν είναι και τόσο δίκαιη. Ο καρκίνος είναι καρκίνος, αλλά αυτό αληθεύει τουλάχιστον εάν το δούμε υπό την ίδια έννοια που ένας ιός είναι ένας ιός. Αυτό σημαίνει ότι υπάρχουν πολλά είδη καρκίνου. Ο καρκίνος των πνευμόνων συνδέεται σχεδόν πάντα με το κάπνισμα ή τον αμίαντο, ενώ ο καρκίνος στον εγκέφαλο απλώς προκύπτει. Είναι ένα αποτέλεσμα χωρίς αιτία, το οποίο συνήθως είναι αυτό που αποκαλούμε απλά τύχη.

Μια καλύτερη λέξη είναι ίσως το ρίσκο - η πιθανότητα να συμβεί κάτι κακό. Εξωτερικοί παράγοντες μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο και να κάνουν την εμφάνιση του καρκίνου πιο πιθανή -μερικές φορές πολύ πιο πιθανή, κάποιες φορές σχεδόν απίθανη- αλλά ούτε αυτό συμβαίνει έτσι ακριβώς. Σύμφωνα με στατιστικά που δίνεται στη Wikipedia, το 90-95% όλων των ειδών καρκίνου προκαλείται από το περιβάλλον. Ωστόσο εδώ, το ότι «προκαλείται από το περιβάλλον» απλά σημαίνει ότι ο καρκίνος δεν κληρονομείται γενετικά. Μπορούμε να το πούμε αυτό; Όχι γενετικά, άρα περιβαλλοντικά.

Ωστόσο το «περιβάλλον» δεν εμπεριέχει προληψιμότητα;

Μελέτη που δημοσιεύτηκε πριν από λίγες μέρες στο Science έφερε στην επιφάνεια κάποια ενδιαφέροντα πράγματα. Η δουλειά δυο ερευνητών στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins, του γενετιστή Bert Vogelstein και του καθηγητή βιοπληροφορικής Cristian Tomasetti, δείχνει ότι περίπου τα δυο τρίτα όλων των καρκίνων είναι ουσιαστικά προϊόν κακής τύχης. Για αυτό και οι περισσότεροι καρκίνοι δεν μπορούν να προληφθούν.

Ο καρκίνος είναι, όπως τον βλέπει η μελέτη, μια συνάρτηση των ποσοτήτων κυτταρικής διαίρεσης. Τα ανθρώπινα σώματα είναι τεράστια και γεμάτα από κύτταρα που συνεχώς διαιρούνται σε νέα κύτταρα. Κάθε διαίρεση αποτελεί πιθανότητα (ξανα)εμφάνιση μετάλλαξης, δηλαδή είναι ένα κακό αντίγραφο που τώρα είναι ελεύθερο να φτιάξει περισσότερα κακά αντίγραφα. Οι αυξημένες ευκαιρίες για να μεταφερθούν μεταλλάξεις μέσω γενετικών εντολών, αυξάνουν το ποσοστό πιθανοτήτων εμφάνισης της μετάλλαξης.

Ο γενετικός τύπος που προτείνουν οι Vogelstein και Tomasetti παίρνει ένα συγκεκριμένο όργανο, προσθέτει το σύνολο των κυττάρων από τα οποία αποτελείται, προσδιορίζει τα μακρόβια βλαστικά κύτταρα του οργάνου και έπειτα καθορίζει πόσες φορές εκείνα τα βλαστικά κύτταρα θα διαιρεθούν. Περισσότερες οι διαιρέσεις, περισσότερος και ο κίνδυνος.

Οπότε, όσες περισσότερες διαιρέσεις γίνονται σε ένα συγκεκριμένο όργανο, τόσες περισσότερες μεταλλάξεις (και πιθανώς καρκίνο) θα έπρεπε να περιμέναμε να εμφανιστούν σε αυτό. Χρησιμοποιώντας αυτά τα στοιχεία, τον κίνδυνο που προκαλείται από τον αριθμό των διαιρέσεων των βλαστικών κυττάρων, οι ερευνητές του Hopkins βρήκαν τις πιθανότητες που έχει κάθε όργανο να αναπτύξει καρκινικό όγκο. Συνέκριναν αυτά τα θεωρητικώς παράδοξα δεδομένα με τα στατιστικά στοιχεία που αφορούν την πραγματική εμφάνιση καρκίνου ανά όργανο και διαπίστωσαν ότι εναρμονίζονται πολύ καλά. Τα όργανα με τις περισσότερες (σωρευτικά) κυτταρικές διαιρέσεις ανέπτυξαν καρκίνο και στην πραγματικότητα.

«Ορισμένα είδη ιστών αυξάνουν τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα εκατομμύρια φορές πιο συχνά από άλλα είδη ιστών»γράφει το δίδυμο των ερευνητών από το Hopkins. «Παρόλο που αυτό είναι γνωστό για περισσότερο από έναν αιώνα, δεν έχει εξηγηθεί ποτέ. Εδώ, δείχνουμε ότι ο κίνδυνος για εμφάνιση καρκίνων διαφόρων τύπων στη διάρκεια της ζωής συνδέεται σε πολύ μεγάλο βαθμό με το συνολικό αριθμό των διαιρέσεων των φυσιολογικών αυτο-ανανεούμενων κυττάρων, διατηρώντας την ομοιόσταση αυτού του ιστού».

«Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι μόνο το ένα τρίτο της διακύμανσης του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου μεταξύ των ιστών οφείλεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες ή κληρονομικές προδιαθέσεις» καταλήγουν.

Ωστόσο, όσο προφανές κι αν είναι αυτό το συμπέρασμα, είναι εύκολο να δει κανείς ότι είναι εξίσου μη ικανοποιητικό. Θα βρίσκαμε τον ίδιο συσχετισμό για π.χ. το σωρευτικά συνολικό αριθμό των αυτοκινήτων σε κάποιο δρόμο και τον αριθμό των τροχαίων ατυχημάτων σε εκείνο το δρόμο, αλλά ούτε αυτό θα το αποκαλούσαμε τύχη. Για να το κάνουμε αυτό, ας φανταστούμε ότι δεν έχουμε άλλες πληροφορίες για δρόμους και τροχαία ατυχήματα, όπως είναι τα όρια ταχύτητας, η τροχαία που ρυθμίζει την κυκλοφορία, τα δημογραφικά στοιχεία των οδηγών κ.λ.π. Το να μαντέψουμε τα αυτοκίνητα που προκαλούν τροχαία ατυχήματα είναι ένα επουσιώδες συμπέρασμα.

Έχοντας πει αυτό, τα αποτελέσματα από το Hopkins δεν είναι τόσο επουσιώδη. Η τύχη και η τυχαιότητα ίσως να μπορούσαν να θεωρηθούν ως χαρακτηριστικά του «δεν γνωρίζουμε κάτι», αλλά το να μη γνωρίζουμε κάτι δεν σημαίνει ότι υπάρχει πρακτικός τρόπος να έχουμε πρόσβαση σε αυτή την απούσα γνώση, τώρα ή οποιαδήποτε στιγμή στο μέλλον. Γεγονός που μας γυρνάει πίσω στο ζήτημα της πρόληψης του καρκίνου.

Σε μία αντίθετης άποψης ανάρτηση σε μπλογκ, ο Aaron Meyer ογκολόγος-ερευνητής και ιδρυτής του Meyer Lab του MIT σημειώνει κάτι σημαντικό. «Ενώ αυτός ο συσχετισμός μπορεί να εξηγεί την διακύμανση [εμφάνισης] μεταξύ των ιστών» γράφει «δεν υποδεικνύει την πηγή της μεταλλαξογένεσης».

«Κάθε παράγοντας που είχε παρόμοιες επιπτώσεις σε όλους τους ιστούς θα διαφοροποιείται στον άξονα γ του γραφήματος, αλλά δεν θα επηρεάζει το συσχετισμό» εξηγεί ο Meyer. «Καθώς τα δεδομένα παρίστανται γραφικά επί ενός άξονα καταγραφής, ακόμα και για τοξίνες συγκεκριμένου ιστού πολλές διαφορές στις συχνότητες αυτών των καρκίνων θα εξακολουθούσαν να μην έχουν καμία επίδραση στα συμπεράσματα αυτής της μελέτης». (Η λογαριθμική κλίμακα είναι ένας τρόπος τοποθέτησης σε γράφημα των δεδομένων που διαφέρουν εκθετικά ως μια γραμμική μεταβολή).

Μπορούμε να αποτρέψουμε τροχαία ατυχήματα όταν δεν οδηγούμε, αλλά τα περισσότερα από τα όργανά μας δεν μπορούμε να τα επιλέξουμε. Οπότε αποδεχόμαστε τον καρκίνο ή τουλάχιστον τους πιο τυχαία εμφανιζόμενους καρκίνους, ως κόστος μιας λειτουργικής δραστηριότητας με εξαιρετικά πολύπλοκα βιολογικά συστήματα. Υπάρχει πολύ ισχυρή αντίθετη άποψη σε αυτή τη βασική ιδέα εντός ενός συγκεκριμένου ψευτο-οικολογικού κινήματος (όπου ο καρκίνος είναι τόσο συνέπεια του να είμαστε «δυτικοί» και «αφύσικοι» και τίποτα περισσότερο), αλλά το αίτιο της σύνδεσης και η επίπτωση είναι από κάθε προοπτική ένα παράλογο συμπέρασμα. Ως συνήθως, είναι λίγο από τη στήλη Α (θόρυβος) και λίγο από τη στήλη Β (αιτία).

Ακολουθήστε το VICE στο Twitter, Facebook και Instagram.