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Das FXR1P-Protein könnte uns allen ein Elefantengedächtnis verleihen

Zumindest kann uns das Protein mit dem griffigen Namen FXR1P dabei helfen, Autismus und Alzheimer zu behandeln.
18.11.14
​Computertomographie. Bild: ​Pixabay | ​CC0.1.0

Wie bei so vielen Menschen in meiner Altersgruppe verwelkte mein Kurzzeitgedächtnis ungefähr zur gleichen Zeit, als Google auftauchte. Wenn ich ehrlich bin, dann erinnere ich mich inzwischen an so ziemlich gar nichts mehr, sondern schlage einfach alles nach. Eine biologische Verbesserung meines Erinnerungsvermögen klingt nicht nur nach fantastischen Superhelden-Skills, sondern nach genau dem Update, das ich in meinem Leben brauche.

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Die Entdeckung des FXR1P-Proteins könnte nun ein erster Schritt zu einem perfekten Erinnerungsvermögen auf Knopfruck sein. Neurowissenschaftler an der McGill University in Montreal haben in Versuchen an Mäusen gezeigt, das genau dieses Molekül für die Blockade der weiteren Informationsverarbeitung im Hirn verantwortlich ist. Wenn es nun entfernt wird, dann scheinen sich sowohl die Erinnerungen als auch unsere neurologischen Funktionen rapide zu verbessern.

Ein Gedächtnis, das man an- und ausschalten kann wie ein Nachtsichtgerät, das in die dunkelsten Ecken meines Gehirns leuchtet? Ich kann mich gar nicht mehr daran erinnern, wie lange ich mir das schon herbeisehne.

Das Molekül, das in einem kostenlos zugänglichen Paper in der dieswöchigen Ausgabe von Cell Reports vorgestellt wird, wird uns zwar ehrlich gesagt nicht gleich alle zu Super-Brains machen, aber es könnte in jedem Fall der Schüssel zur Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und Autismus sein.

Die Forscher untersuchten dabei insbesondere die Funktion des FXR1P-Poteins; das auch unter dem Namen Fragile X Related Protein 1 bekannt ist, und im Übrigen mit FXR2P und dem Fragile X Mental Retardation Protein (FMRP) verwandt ist. All diese Moleküle sind an der Funktionsweise unseres Gedächtnisses und seiner synaptischen Plastizität beteiligt. Die McGill-Studie setzt damit bei den Vorgängen an, die die Interkonnektivität des Gehirns bestimmen:

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„Damit sich langfristig Synapsen entwickeln und die Bildung von Langzeiterinnerungen richtig funktioniert, müssen neue Proteine räumlich und zeitlich äußerst präzise synthetisiert werden—als Reaktion auf spezifische Aktivitätsmuster. Dieser Prozess wird erheblich durch das Level der mRNA-Umwandlung kontrolliert. Wir haben das RNA-bindende Protein FXR1P als einen Schlüssel bei der Steuerung der speziellen Aspekte der synaptischen Proteinexpression, der synaptischen Plastizität und der Gedächtnisbildung ausgemacht."

Bei Versuchen an Labormäusen kam das Team rund um den Neurowissenschaftler Keith Murai zu überraschenden Ergebnissen: Wenn FXR1P im Gehirn von Mäusen deaktiviert wird, dann reagiert das Hirn mit der verstärkten Produktion und dem Transport des wichtigen Neurorezeptors GluA1. Das wiederum verstärkt den L-LPT-Zellprozess, der essentiell für das Lern- und Erinnerungsvermögen ist. Die Verbesserung dieser Langzeit-Potenzierung sorgt damit insgesamt für eine Verbesserung des Langzeitgedächtnisses.

„Diese Ergebnisse zeigen eine molekulare Methode auf, mit der die spezifischen Eigenschaften von synaptischer Plastizität und kognitiver Funktion reguliert werden", schrieben Murai und sein Team.

In einem weiteren Statement merkt Murai an, dass es durch die Entdeckung der Komponenten, die das „Abschaltungspotential" von FXR1P beeinflussen, möglich sein sollte, die allgemeine Synapsenbildung und die Gedächtniskapazität und -bildung in beide Richtungen zu beeinflussen.

„Bei Autisten könnte man zum Beispiel die Hirnaktivität eher verringern und bei Alzheimerpatienten verstärken", erklärt Murait. „Wenn wir FXR1P manipulieren, können wir irgendwann die Gedächtnisformierung und das Abrufen von Erinnerungen anpassen. So können wir die Lebensqualität von Menschen verbessern, die an Hirnkrankheiten leiden."